فستینگ چگونه باعث بهبود قند خون در افراد دیابتی می شود: تفاوت میان نسخه‌ها
بدون خلاصۀ ویرایش |
سپهر محمدی (بحث | مشارکت‌ها) بدون خلاصۀ ویرایش |
||
| خط ۲۰: | خط ۲۰: | ||
[[رده:مقالات]] | [[رده:مقالات]] | ||
[[رده:مقالات دیابت]] | |||
نسخهٔ ۴ ژوئن ۲۰۲۲، ساعت ۱۶:۲۰
بیشتر مطالعات در زمینه ی روزه داری متناوب بر کاهش وزن به عنوان هدف اصلی تمرکز کرده اند و به این دلیل انجام شده اند که فواید اولیه روزه داری متناوب برای سلامتی که ناشی از کاهش وزن است، را بررسی کنند، از این سو موجب شده اند تا رژیم‌های غذایی روزه و تغذیه با محدودیت زمانی، روزه‌داری متناوب کامل و رژیم‌های غذایی ۵:۲ به‌عنوان کتوتیک شناخته نشده، بلکه در درجه اول به عنوان بهبود دهنده سلامت از طریق مکانیسم‌های مرتبط با کاهش وزن شناخته شوند.
این در حالی است که برخی از رژیم های روزه داری ممکن است باعث کتوز شوند. محققان از اصطلاح "سوئیچ متابولیک" برای توصیف "تغییر ترجیحی بدن از استفاده از گلوکز گلیکوژنولیز به اسیدهای چرب و کتون های مشتق شده از اسیدهای چرب" استفاده کرده اند. آنها اشاره می کنند که "کتون ها سوخت ارجح برای مغز و بدن در طول دوره های روزه داری و ورزش طولانی هستند."
سوئیچ متابولیک زمانی اتفاق می‌افتد که ذخایر گلیکوژن در کبد، معمولاً 12 ساعت پس از قطع مصرف غذا، تخلیه می‌شوند و لیپولیز بافت چربی برای تولید اسیدهای چرب و گلیسرول بیشتر افزایش می‌یابد. اسیدهای چرب آزاد به کبد منتقل می شوند و در آنجا به β-هیدروکسی بوتیرات و استواستات اکسید می شوند. که اینها نیز از طریق اکسیداسیون بتا به انرژی تبدیل می شوند. به طور کلی، این فرآیند شامل افزایش اسیدهای چرب در گردش و سایر تغییرات مربوط به متابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب است که اخیراً تغییرات آن در بین انسان ها در طول رژیم روزه داری با مصرف آزاد آب گزارش شده است.
گیرنده آلفای فعال شده با تکثیر کننده پراکسی زوم (PPAR-α) بیان ژن هایی را که واسطه اکسیداسیون اسیدهای چرب در سلول های عضلانی هستند، القا می کند. جالب اینجاست که مقاومت به انسولین زمان لازم برای تغییر سوئیچ متابولیک را طولانی می کند و بنابراین در بین افراد دیابتی ممکن است شروع استفاده از اسیدهای چرب برای تولید انرژی بیشتر طول بکشد. هنوز همه پیامدهای این تفاوت به خوبی درک نشده است، اما به طور بالقوه برای مدیریت افراد مبتلا به دیابت که در روزه‌داری متناوب شرکت می‌کنند، پیامدهایی دارد، که این نیاز به بررسی در افراد مبتلا به دیابت دارد.
در رژیم‌هایی که مستلزم روزه واقعی نیستند و عملا روزه نسبی هستند (فستینگ و انواع آن را ببینید)، مکانیسم «سوئیچ متابولیک» درگیر نمی‌شود و احتمالاً مکانیسم اثر صرفاً از طریق کاهش دریافت کالری است. دیگر مکانیسم‌های بالقوه فواید سلامتی ناشی از روزه‌داری در حال حاضر تحت مطالعه هستند. که شامل تأثیر بالقوه روزه داری متناوب بر التهاب، گونه های فعال اکسیژن، فشار خون و سطح کلسترول است که برخی از تغییرات آن ممکن است صرفاً به دلیل کاهش وزن رخ دهد، اما ممکن است به طور بالقوه از طریق مکانیسم های مستقل از تغییر وزن نیز تأثیر گذار باشند. همچنین ممکن است این تغییرات به دلیل تأثیر بر میکروبیوم انسان، محور هورمون رشد انسانی/فاکتور رشد شبه انسولین 1، میتوکندریوژنز، کارایی سیستم ایمنی و اتوفاژی صورت پذیرد. مطالعات، الگویی از افزایش ظرفیت حمل اکسیژن از طریق افزایش تعداد گلبول های قرمز و سطوح هموگلوبین در طول رژیم روزه داری با مصرف آزاد آب را گزارش داده اند که ممکن است عملکرد متابولیک را بهبود بخشد یا مقاومت به انسولین را کاهش دهد. مکانیسم های دیگری نیز ممکن است وجود داشته باشد که اخیرا در حال بررسی هستند.
منبع: National Library Of Medicine